本文來(lái)自：中國眼科醫生
中心性漿液性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變
中心性漿液性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變(central Serous chorioretinopathy，CSC)簡(jiǎn)稱(chēng)“中漿”，是由于視網(wǎng)膜色素上皮層功能障礙，引起黃斑部及其附近視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮局限性漿液性脫離為特征的常見(jiàn)一種黃斑疾病。發(fā)病率較高，是一種自限性疾病，預后較為良好。多見(jiàn)于25—50歲的男性青壯年。多單眼發(fā)病。
一、病因
確切病因不清。精神緊張和過(guò)度勞累可誘發(fā)。眼底血管熒光造影證實(shí)，基本病理改變在視網(wǎng)膜色素上皮，色素上皮的屏障功能受損是導致本病的原因。
脈絡(luò )膜毛細血管通透性增加，使富含蛋白質(zhì)的液體漏出，通過(guò)受損的色素上皮層進(jìn)入神經(jīng)上皮層下，形成后極部的神經(jīng)上皮層盤(pán)狀扁平脫離。
二、診斷
(一)臨床表現
1．中心視力下降 突然出現不同程度的單眼視力下降，一般不低于0．4。用凸透鏡可一定程度矯正視力。
2．中心暗點(diǎn) 用小視標或色(藍色)視標可以較容易地查出與后極部病灶大，小、形態(tài)大致相當的圓形或橢圓形中心暗點(diǎn)。
3．小視癥和視物變形變遠 由于漿液性脫離引起視細胞排列不規則或間隔加寬所致。應用Amsler方格表可較容易地查出。
4．色覺(jué)障礙 以藍色最為顯著(zhù)。有些患者可有視物發(fā)暗變黃的表現。
5．眼底所見(jiàn)
(1)檢眼鏡檢查：典型病例可見(jiàn)黃斑部有約1—3PD大小、邊界清楚的盤(pán)狀視網(wǎng)膜隆起。隆起區色較暗，周?chē)蟹垂鈺?，中央凹反光消失。數周后，盤(pán)狀隆起區可見(jiàn)多個(gè)黃白色滲出點(diǎn)?；謴推谥醒氚挤垂饪苫謴?，但殘留有光澤的陳舊性黃白色小點(diǎn)和輕度色素紊亂。
輕癥病例僅見(jiàn)后極部視網(wǎng)膜呈閃爍不定的反光，中央凹光反射略為彌散。
大多數復發(fā)病例或隱匿進(jìn)行的患者，僅表現為黃斑部色素紊亂，或中央凹反射異常，需通過(guò)眼底熒光血管造影檢查了解病情是復發(fā)活躍還是萎縮穩定。
(2)裂隙燈顯微鏡加前置鏡或接觸鏡檢查：以窄光帶切面顯示神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離，兩層之間有漿液性積蓄呈弧形光暈。在神經(jīng)上皮層后表面還可見(jiàn)到較多的黃白色小點(diǎn)或玻璃膜疣樣改變。
(二)特殊檢查
1．熒光素眼底血管造影術(shù) 熒光素血管造影檢查是確診中漿最準確的方法，也是激光治療中漿的依據。其表現形式多樣。
(1)初發(fā)病例：1).滲漏點(diǎn)型：①圓點(diǎn)擴大型（又稱(chēng)墨漬彌散型）是最常見(jiàn)的表現形式，占70%~80%。②噴出型（又稱(chēng)冒煙型）較少見(jiàn)，約占7％—20％，主要發(fā)生在病程短的新鮮病例。③不典型滲漏點(diǎn)型：病變常呈叢狀分布，呈外圍亮中央黑的熒光染色點(diǎn)和/或窗樣缺損樣或玻璃膜疣狀亮點(diǎn)，滲漏不明顯或極緩慢，不伴盤(pán)狀漿液性視網(wǎng)膜脫離。2).RPE漿液性脫離型：FFA早期即顯熒光，并逐漸增強，后期呈界限清楚、形態(tài)大小不變、染色均勻的熒光池。
(2)慢性遷延期：主要表現為在造影后期有著(zhù)色點(diǎn)(熒光點(diǎn)無(wú)擴大)及微漏點(diǎn)(熒光點(diǎn)邊緣變模糊且境界稍有增大)存在，稱(chēng)之為色素上皮代償失調和/或RPE萎縮帶。
(3)復發(fā)病例：可發(fā)生色素上皮失代償，表現為原活動(dòng)處的滲漏液極少，因慢性滲出使細小限局性色素上皮熒光染色，形成亮度增加、大小不變的熒光著(zhù)色點(diǎn)。
(4)陳舊性病變：當有色素上皮色素脫失時(shí)，可透見(jiàn)熒光，并隨脈絡(luò )膜背景熒光的強弱而變化。其大小、形態(tài)在造影過(guò)程中始終不變。
2.吲哚菁綠脈絡(luò )膜血管造影(indocyanine green choriodalangiography，ICGA)
所有中漿病的病人均見(jiàn)吲哚菁綠從脈絡(luò )膜毛細血管通過(guò)缺損的色素上皮漏人視網(wǎng)膜下間隙。早期在黃斑區可見(jiàn)脈絡(luò )膜血管充盈遲緩的弱熒光，晚期則有明顯的強熒光并包繞滲漏點(diǎn)或在滲漏點(diǎn)附近。
(三)診斷
根據癥狀、眼底表現和熒光血管造影所見(jiàn)即可確診。
(四)鑒別診斷
1．中心性滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變 視力損害嚴重，一般低于0．2，黃斑部有滲出、出血等炎性病灶。熒光血管造影可見(jiàn)視網(wǎng)膜下新生血管。
2．視網(wǎng)膜脫離 視網(wǎng)膜脫離在小瞳孔下檢查時(shí)，易誤診為中漿病。因此，對有中漿病眼底表現者，應散瞳檢查眼底以鑒別之。
3．黃斑囊樣水腫 此病熒光素眼底血管造影顯示典型的花瓣狀熒光積存并有內眼術(shù)后低眼壓、眼內炎癥及脈絡(luò )膜腫瘤等原發(fā)病的體征。
4．老年黃斑變性 發(fā)病年齡較大，早期視網(wǎng)膜下新生血管不典型時(shí)，熒光血管造影表現與中漿病類(lèi)似，但常不伴有色素上皮脫離。后期神經(jīng)上皮脫離、出血和滲出時(shí)，則易于鑒別。
5．特發(fā)行息肉狀脈絡(luò )膜血管病變（PCV） PCV好發(fā)于60歲以上男性，眼底常見(jiàn)斑片狀視網(wǎng)膜下出血，黃白色滲出，也可有色素上皮脫離、神經(jīng)上皮脫離與RPE色素性改變。一些非典型性熒光素滲漏的中漿其FFA表現與眼底僅表現為滲出和RPE改變的PCV表現類(lèi)似。兩者的ICGA表現明顯不同，ICGA顯示PCV有異常分支狀脈絡(luò )膜血管網(wǎng)及其末梢的息肉狀擴張灶。
三、治療
60%~80%的中漿患者不用任何治療3個(gè)月內可以自愈，10%~20%患者3~6個(gè)月內可以自愈，自愈后中心視力可恢復正常。但有些患者反復多次發(fā)作，長(cháng)年遷延不愈，形成廣泛的色素上皮繼發(fā)性改變，甚至出現黃斑下機化膜，導致視力大幅度減退甚至永久性喪失。主要治療方法有：
(一)藥物治療
由于本病確切發(fā)病原因不明，目前缺乏針對性的有效藥物治療。
1．降低毛細血管通透性的藥物，如維生素C和E、維生素P(路丁)等對疾病恢復有益。
2．中醫中藥治療 可選擇。
3．鎮靜藥 對精神緊張和休息不好者，可給予口服。
4．禁用皮質(zhì)類(lèi)固醇藥物和煙酸。
(二)光凝治療
光凝是目前治療中漿病惟一有效、安全且并發(fā)癥少的方法?？梢钥s短病程，有助于視力的恢復，但不能減少或阻止復發(fā)。
適應證 滲漏點(diǎn)距黃斑中央凹250μm以外。
(1)病程大于3~6個(gè)月仍未自愈者。
(2)病情反復發(fā)作或病期遷延不愈者。
(3)患者急需縮短病程以應付工作需要。
3．選用氬綠激光或氪紅激光，光斑大小100-300μm，曝光時(shí)間0．1秒，起始能量75mW，逐漸增加能量直到在色素上皮層產(chǎn)生Ⅰ級光斑反應。
4．并發(fā)癥 光凝治療有誘發(fā)視網(wǎng)膜下新生血管膜的可能，導致嚴重的永久性視力下降。因此，應嚴格掌握適應證及光斑反應強度。
（三）光動(dòng)力療法
一些慢性或持久性中漿，疾病后期易并發(fā)脈絡(luò )膜新生血管，對于這部分患者，可以考慮光動(dòng)力療法。
中心性滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變
中心性滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變(central exudativeehofiorefinopathy)簡(jiǎn)稱(chēng)中滲病，是發(fā)生于黃斑部孤立的滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變，伴有視網(wǎng)膜下新生血管和出血。多見(jiàn)于20—50歲健康人，無(wú)明顯性別差異。多單眼發(fā)病。自然病程數月至數年不等。
一、病因
病因不明。多數學(xué)者認為與結核或病毒等感染所致的肉芽腫性炎癥有關(guān)。
二、發(fā)病機制
本病發(fā)生、發(fā)展的根源是視網(wǎng)膜下來(lái)自脈絡(luò )膜的新生血管。在某些原因如炎癥等的作用下，正常的脈絡(luò )膜和視網(wǎng)膜之間的屏障(脈絡(luò )膜毛細血管層—Bruch膜—視網(wǎng)膜色素上皮)受到損害，導致視網(wǎng)膜漿液性脫離和水腫、缺氧等代謝性障礙，從而誘發(fā)脈絡(luò )膜發(fā)生新生血管，通過(guò)損害的Bruch膜進(jìn)入視網(wǎng)膜色素上皮下，或進(jìn)一步通過(guò)損害的色素上皮進(jìn)入到神經(jīng)上皮下；新生血管發(fā)生出血、滲出病變，晚期則形成瘢痕機化，造成永久性視力障礙。
三、診斷
(一)臨床表現
1．中心視力障礙 早期視力明顯下降，常低于0．2。有中心或旁中心暗點(diǎn)，伴視物變形、變小。
2．眼底所見(jiàn)及病程分期 病變局限于黃斑區。根據癥狀和眼底表現將病程分為三期：
(1)活動(dòng)期(進(jìn)行期)：此期可數月至2年不等，視力變動(dòng)較大。
檢眼鏡檢查：典型病例初期為黃斑區孤立的圓形或橢圓形深層浸潤或滲出灶，大小為1／4-1個(gè)視盤(pán)直徑(Ⅲ)，黃白色或黃灰色，邊界清楚，微隆起。不久出現視網(wǎng)膜下滲出形成的神經(jīng)上皮盤(pán)狀脫離區(2PD)。以后可表現為病灶邊緣視網(wǎng)膜下新月形或輪狀出血，其周?chē)砂橛猩倭奎S白色點(diǎn)狀硬性脂類(lèi)滲出或色素沉著(zhù)。病灶表面淺層視網(wǎng)膜也可發(fā)生小出血點(diǎn)。出血可反復發(fā)生。玻璃體可因細胞浸潤出現微塵狀混濁。
熒光素眼底血管造影檢查：
動(dòng)脈早期，在相當于黃斑病變區可見(jiàn)來(lái)自脈絡(luò )膜的視網(wǎng)膜下新生血管的斑點(diǎn)狀強熒光滲漏，呈網(wǎng)眼狀、車(chē)輪狀、扇形或顆粒狀等，并隨時(shí)間延長(cháng)而擴大、增強；在造影晚期形成濃密強熒光。病灶周?chē)某鲅刹糠譄晒庹谏w。
(2)恢復期(退行期)：此期患者視力較穩定。
檢眼鏡檢查：黃斑出血吸收，盤(pán)狀脫離減輕或消失，邊界欠清，滲出灶有所變小。脈絡(luò )膜新生血管部分萎縮。
熒光血管造影檢查：病灶內及周?chē)撋貐^出現透見(jiàn)熒光，熒光滲漏減少，不擴散。
(3)瘢痕期(靜止期)：患眼病情呈間歇性發(fā)作，持續數年后進(jìn)入此期，此時(shí)患眼視力已有不可逆損害。
檢眼鏡檢查：黃斑區滲出灶吸收，形成不規則機化瘢痕，周?chē)忻}絡(luò )膜萎縮帶和色素堆積。
熒光血管造影檢查：動(dòng)脈早期病變區有漸增強的熒光，但無(wú)滲漏，不擴大；瘢痕和色素可部分遮擋熒光。晚期可見(jiàn)熒光著(zhù)染。
(二)診斷標準
1．典型的臨床表現。
2．熒光素眼底血管造影檢查：對本病的診斷具有重要意義，也是篩選適合激光光凝治療患者的惟一方法，以便早期處理，延緩中心視力的喪失。
(三)鑒別診斷
1．中漿病 無(wú)黃白色滲出斑，無(wú)視網(wǎng)膜下新生血管及出血；有其典型的熒光素眼底血管造影表現。
2．老年黃斑變性 滲出型老年黃斑變性(黃斑盤(pán)狀變性)發(fā)病年齡較大(50歲以上)；黃斑區病灶多大于1個(gè)視盤(pán)直徑；病灶周?chē)傲硌塾胁Ａゐ嗉吧馗淖?；常累及雙眼(可一先一后)。
四、治療
本病治療以找尋病因積極抗炎為主：
(一)藥物治療
1．一般支持療法 口服多種維生素、吸氧等可改善視網(wǎng)膜代謝障礙。
2．前列腺素抑制劑 吲哚美辛可能抑制視網(wǎng)膜下新生血管。
3．皮質(zhì)類(lèi)固醇藥物 炎癥反應明顯時(shí)，可全身應用激素，同時(shí)應用抗生素。球后注射對減輕水腫和滲出可能有所幫助，但對病程無(wú)影響。
4．懷疑結核可進(jìn)行試驗性抗結核治療 鏈霉素肌內注射，每日1s，每日口服異煙肼300mg，3周為一療程。見(jiàn)效者(視力改善，病灶縮小)繼續用藥3個(gè)月—半年，不見(jiàn)效者則停用藥物。懷疑弓形蟲(chóng)感染者，可試用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治療，3周為一療程。
5．中藥治療 可選用活血化瘀、清熱解毒或利尿滲濕等方劑。
(二)激光光凝治療
這是目前治療本病惟一有效的方法?？梢灾苯幽绦律芙M織，促其發(fā)生萎縮，從而減少出血、滲出，早日形成瘢痕，縮短病程。
1．適應證 位于中央凹外的新生血管。
2．術(shù)前準備 在清晰度良好，放大倍數較高的熒光血管造影片上分清新生血管的范圍、大小、位置及其與中央凹、毛細血管拱環(huán)的關(guān)系。
3．激光種類(lèi)的選擇
(1)氬綠或半導體激光：適于中央凹無(wú)血管區200—2500um范圍內、非乳頭黃斑束間的新生血管光凝。光斑大小50—200um，時(shí)間0．2—0．5秒。
(2)氪紅激光或染料紅激光：可用于中央凹無(wú)血管區1-199,um范圍內的新生血管。
年齡相關(guān)性黃斑變性
年齡相關(guān)性黃斑變性(age—related macular degeneration，AMD)，是一種隨年齡增加而發(fā)病率增高并導致中心視力下降的黃斑區視網(wǎng)膜組織退行性病變，其病變包括黃斑區脈絡(luò )膜玻璃膜疣(drusen)、視網(wǎng)膜色素上皮區域性萎縮、黃斑區脈絡(luò )膜新生血管(choroidal neovascular membranes, CNVM)、視網(wǎng)膜色素上皮細胞脫離、黃斑區盤(pán)狀退行性變或盤(pán)狀瘢痕等。發(fā)病年齡一般在45歲以后，隨年齡增高其發(fā)病率可從1．7％上升到44％。多雙眼發(fā)病。男女性別無(wú)明顯差異。白種人發(fā)病高于黑種人。目前本病是西方國家60歲以上老年人低視力和盲目的首要原因，在我國發(fā)病也有逐漸增高的趨勢。
一、病因
病因不明，可能與年齡的增加、遺傳、先天性缺損、光的慢性損害(可見(jiàn)光中尤其是藍光)、營(yíng)養不良、中毒、藥物作用、免疫異常、呼吸系統疾病、慢性高血壓性血管病及飲食因素(高維生素A、低維生素C、維生素E和胡蘿卜素)等有關(guān)。
總之，本病可能是以上多種因素復合作用的結果。
二、發(fā)病機制
確切機制不清。多數認為與視網(wǎng)膜色素上皮的代謝功能衰退密切相關(guān)。隨著(zhù)年齡增長(cháng)，色素上皮細胞吞噬感光細胞外節盤(pán)膜后消化不全，不斷形成殘余物(脂褐質(zhì)顆粒)排泄至Bruch膜(玻璃膜)處，形成彌漫性的基底膜線(xiàn)狀沉積，使Bruch膜增厚，或局限性堆積在Bruch膜形成玻璃膜疣等征候。在可能的多種原因作用下，視網(wǎng)膜色素上皮的以上變化更為明顯，其基底膜及Bruch膜增生和增厚，液體和代謝物交換障礙，Bruch膜和色素上皮變性，發(fā)生一系列病理變化，進(jìn)而累及相應的感光細胞并刺激脈絡(luò )膜新生血管侵入視網(wǎng)膜下，繼發(fā)鄰近組織的損害和萎縮，出現老年黃斑變性。
三、診斷
(一)臨床表現
臨床上根據眼底的表現將本病分為萎縮型(又稱(chēng)干性或非滲出性)和滲出型(又稱(chēng)濕性或盤(pán)狀)兩種。
1．萎縮性老年黃斑變性(atrophic senile macular degeneration) 其特點(diǎn)是進(jìn)行性視網(wǎng)膜色素上皮萎縮，導致感光細胞的變性，引起中心視力減退。雙眼先后發(fā)病。視力下降緩慢，可達數月。一般無(wú)視物變形，除非發(fā)生色素上皮脫離或色素上皮下新生血管。早期常無(wú)自覺(jué)癥狀。萎縮型可轉變?yōu)闈B出型。此型分為兩期：
(1)萎縮前期：即第一期。此期中心視力正?；蛳陆?。眼底以黃斑部視網(wǎng)膜色素上皮退變?yōu)橹?，以出現多量硬性玻璃膜疣為特征。
1)檢眼鏡檢查：黃斑色素紊亂，呈現色素脫失的淺色斑點(diǎn)和色素沉著(zhù)小點(diǎn)，似椒鹽狀外觀(guān)，并有散在的、不斷增多的、大小不等而彼此融合的黃白色視網(wǎng)膜色素上皮玻璃膜疣，以硬性玻璃膜疣為主，伴部分軟性玻璃膜疣。中央凹反光可以消失。損害區以中央凹為中心，漸向外延伸并消失，使該期的眼底病變范圍界限不太清楚。
2)裂隙燈后部照明法和視網(wǎng)膜鏡檢查：玻璃膜疣位于視網(wǎng)膜色素上皮下，微微隆起，其周?chē)邪导t色光暈(燈籠現象)，表明色素上皮有淺脫離。局部視網(wǎng)膜色素上皮常萎縮變薄，可有色素脫失。視網(wǎng)膜厚度正常。
3)熒光血管造影檢查：造影早期可見(jiàn)視網(wǎng)膜色素上皮“窗樣”缺損，顯示為在玻璃膜疣和色素上皮脫色素斑相應處多發(fā)的強熒光點(diǎn)，其形態(tài)、大小在整個(gè)造影過(guò)程中保持不變，其強度在靜脈期以后隨背景熒光而消長(cháng)。在色素沉著(zhù)處可出現熒光遮蔽。少數病例，在背景熒光消退后仍可見(jiàn)到熒光斑點(diǎn)，為玻璃膜疣的染色。有色素上皮脫離的病例造影早期即可出現類(lèi)圓形熒光斑，在造影過(guò)程中不擴大，說(shuō)明色素上皮層下無(wú)新生血管，或雖有但較纖細而不足以顯影(隱蔽的新生血管)。
(2)萎縮期：即第二期。此期中心視力下降明顯，有很濃的中心暗點(diǎn)。眼底以視網(wǎng)膜色素上皮萎縮為主。
1)檢眼鏡檢查：黃斑部及其周?chē)梢?jiàn)邊界清楚的灰綠色區，其中有散在椒鹽小點(diǎn)，或有金箔樣反光，系密集融合的玻璃膜疣(呈分散的或不規則的地圖形)或大片的視網(wǎng)膜色素上皮脫離區(呈整齊的圓形或橢圓形)內的液體吸收后留下的萎縮區，稱(chēng)為地圖狀色素上皮萎縮。病程持久后，色素上皮萎縮區內出現繼發(fā)性脈絡(luò )膜毛細血管的萎縮、閉塞。
2)熒光血管造影檢查：造影早期即可見(jiàn)萎縮區強的透見(jiàn)熒光，邊界清楚。此熒光斑在整個(gè)造影過(guò)程中不擴大，并隨背景熒光消長(cháng)。在有脈絡(luò )膜毛細血管萎縮和閉塞的病例，萎縮區內同時(shí)出現強熒光和弱熒光斑，在弱熒光區內可見(jiàn)殘余妁粗大脈絡(luò )膜血管。
2．滲出性老年黃斑變性(exudative senile macular degeneration)，又稱(chēng)黃斑盤(pán)狀變性或Junius—Kuhnt病。此型的最大特點(diǎn)是除了色素上皮細胞退變以外，還加上脈絡(luò )膜新生血管進(jìn)入視網(wǎng)膜色素上皮下，從而弓I起一系列的滲出、出血改變。雙眼先后發(fā)病，視力急劇下降(數日)。此型分為三期。
(1)：滲出前期：即第一期。視網(wǎng)膜色素上皮下有隱蔽的脈絡(luò )膜新生血管存在。眼底以多量軟性玻璃膜疣為特征。若患者除視力障礙以外還有輕度的視物變形，提示深部有滲液，可能來(lái)自隱蔽的新生血管。凡是具有前期征候的可疑患者，應嚴密隨診，經(jīng)常用Amsler方格表自行檢查，一旦出現視物變形即應做進(jìn)一步檢查。
1)檢眼鏡檢查：玻璃膜疣狀物堆積，以軟性為主。色素上皮改變顯現色素脫失和沉著(zhù)，中央凹反光可消失。玻璃膜疣將視網(wǎng)膜色素上皮與玻璃膜的緊密連接分開(kāi)，脈絡(luò )膜的新生血管可通過(guò)玻璃膜進(jìn)入視網(wǎng)膜色素上皮下。此時(shí)的新生血管多微小而靜止，臨床上查不到，熒光也不顯影，只在病理上可見(jiàn)。因此，Gass(1984)稱(chēng)之為隱蔽的新生血管。
2)熒光素眼底血管造影檢查：造影早期在玻璃膜疣和色素上皮脫色素區可見(jiàn)透見(jiàn)熒光，其大小和形態(tài)在造影過(guò)程中保持不變，并隨背景熒光消長(cháng)。較大的滲出性玻璃膜疣可顯示出更濃的熒光。少數病例因新生血管有熒光素外滲，在背景熒光消退時(shí)仍可呈現出增強的熒光區。熒光血管造影對隱蔽的脈絡(luò )膜新生血管檢出率為30％。
3)吲哚青綠血管造影：與熒光血管造影同時(shí)使用可使隱蔽的新生血管檢出率從30％上升到37％。
(2)滲出期：即第二期。若滲出前期的視網(wǎng)膜色素上皮下的新生血管不斷增大發(fā)展，并有液體滲出或出血，即進(jìn)入滲出期。此期典型征候是黃斑部由于脈絡(luò )膜新生血管的大量滲出液造成視網(wǎng)膜色素上皮脫離或出血，視力嚴重下降。
1)檢眼鏡檢查：病變區色素上皮脫離的隆起形態(tài)不規則或呈腎形或啞鈴形，灰黃色，周?chē)捎猩⒃诨虼笃某鲅?，后極部有較多的軟性玻璃膜疣。液體若進(jìn)入視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下則引起神經(jīng)上皮下盤(pán)狀脫離。新生血管破裂出血可引起出血性脫離。嚴重病例出血可進(jìn)入玻璃體內。
2)熒光素眼底血管造影檢查：造影早期新生血管呈顆粒狀、花邊狀或車(chē)輪狀的強熒光并不斷滲漏擴大。脫離腔中熒光強弱不均，近新生血管處強烈。脫離區呈邊緣有切跡的各種形態(tài)，新生血管常位于切跡內，此處呈強熒光。在新生血管部分機化、部分活躍的病例，活躍的部分隱沒(méi)在脫離腔中，機化的部分則在一側的切跡處呈強烈的透見(jiàn)熒光而無(wú)染料滲漏。在出血性脫離的造影上，脫離腔呈境界清楚的一片暗區，此時(shí)脂肪滲出、視網(wǎng)膜內的出血點(diǎn)及出血遮蔽區中個(gè)別的熒光點(diǎn)(熱點(diǎn))等均可提示新生血管的存在。
3)吲哚青綠血管造影檢查：與熒光血管造影同時(shí)使用可使邊界清楚的和邊界模糊的新生血管檢出率分別從50％或20％上升到60％或23％。
(3)結瘢期：即第三期。此期以色素上皮下和(或)神經(jīng)上皮下的滲液和出血逐漸被吞噬細胞(視網(wǎng)膜色素上皮細胞化生而來(lái))搬運吸收并由成纖維細胞所修復，形成機化瘢痕為特征。此時(shí)多數患者病情停止發(fā)展。部分病眼(16％)可在原來(lái)的瘢痕邊緣又出現新的新生血管，重新經(jīng)歷滲出、出血、吸收結瘢的過(guò)程。因此，對此期病人必須追蹤觀(guān)察。
1)檢眼鏡檢查：黃斑病變區的灰白色瘢痕形態(tài)不規則，瘢痕中散布著(zhù)不規則的色素團塊。
2)熒光素眼底血管造影檢查：在瘢痕形成前，早期即可見(jiàn)染色不規則的熒光并逐漸擴大加深，到晚期仍有熒光。瘢痕形成后，早期呈不規則的熒光，色素增生處呈弱熒光。在有新生血管處呈花邊狀等不規則熒光。
(二)視功能檢查
1．視力檢查 視力的損害主要與脈絡(luò )膜新生血管的部位有關(guān)。多數脈絡(luò )膜新生血管位于中央凹以外，并向中央凹生長(cháng)。因此，早期患者視力雖然正常，也應進(jìn)行追蹤觀(guān)察和視功能檢查。
萎縮性老年黃斑變性：早期視力可正?；蜉p度下降，晚期中心視力明顯損害。
滲出性老年黃斑變性：早期視力明顯下降，中期視力急劇下降，甚至僅見(jiàn)手動(dòng)，晚期視力進(jìn)一步損害。
2．視野檢查
(1)Amsler方格表：可輔助早期發(fā)現絕對性中心暗點(diǎn)和視物變形，從而早期發(fā)現脈絡(luò )膜新生血管。在視力正常和檢眼鏡檢查正常時(shí)，Amsler表也可顯示異常。
(2)中心視野：早期可檢出相應的暗點(diǎn)。
(3)黃斑閾值：為敏感的早期診斷指標。黃斑部輕度的視網(wǎng)膜色素上皮損害即有光敏度降低，并隨病情的嚴重性而增加。
3．對比敏感度 早期即有降低。視力正常者對比敏感度也有異常。
4．色覺(jué)檢查 本病的色覺(jué)損害為藍色覺(jué)異常。色調分辨力和顏色明度敏感性在早期就有降低。
5．視覺(jué)電生理檢查 有助于早期診斷、病情觀(guān)察和對臨床分型的研究。本病早期，PERG表現為振幅降低和峰時(shí)延遲，LERG表現為振幅降低，而與峰時(shí)關(guān)系不大；晚期則均表現為異常。EOG檢查多正常，部分表現為光峰電位降低。PVEP早期多正常，當視力明顯下降時(shí)，其振幅顯著(zhù)降低，峰時(shí)延遲。
6．光覺(jué)檢查 本病早期視功能損害并不限制在黃斑區，視網(wǎng)膜周邊也可能發(fā)生改變。視桿、視錐細胞的敏感度都有降低。中心20~暗適應絕對閾值均增高。采用FPl00—色調試驗?？刹槌霎惓５纳{分辨力。
(三)光學(xué)相干斷層掃描術(shù)(optic coherence tomography，OCT)
OCT是近年來(lái)檢查本病的一種新技術(shù)，能定量測出視網(wǎng)膜及神經(jīng)纖維的厚度，顯示本病的黃斑裂孔、黃斑囊樣水腫、色素上皮脫離、視盤(pán)水腫及視網(wǎng)膜內脂質(zhì)沉著(zhù)等光分辨的光學(xué)切面，圖像非常清晰。
(四)診斷標準
根據1986年我國眼科學(xué)會(huì )眼底病學(xué)組制定的《老年黃斑變性臨床診斷標準》。
1．萎縮性老年黃斑變性
（1）45歲以上，雙眼發(fā)生，視力下降緩慢。
（2）眼底檢查：早期黃斑區色素脫失，中央凹反光不清或消失，多為散在玻璃膜疣。晚期病變加重，可有金箔樣外觀(guān)，地圖狀色素上皮萎縮，囊樣變性或板層裂孔。
(3)熒光血管造影：黃斑區有透見(jiàn)熒光或弱熒光，無(wú)熒光素滲漏。
2．滲出型老年黃斑變性
(1)45歲以上，雙眼先后發(fā)病，視力下降較急。
(2)眼底檢查：早期黃斑區色素脫失，中央凹反射不清或消失，多為融合玻璃膜疣。中期黃斑區出現漿液性或出血性盤(pán)狀脫離，重者視網(wǎng)膜下血腫，視網(wǎng)膜內出血，玻璃體積血。晚期瘢痕形成。
(3)熒光素眼底血管造影：黃斑區有脈絡(luò )膜新生血管，熒光素滲漏。出血病例有熒光遮蔽。
3．附注
(1)有早期眼底改變但視力正常為可疑患者，應定期觀(guān)察。
(2)注意病史，排除其他黃斑病變。
(3)視力下降者應排除屈光不正和屈光間質(zhì)混濁。
(五)鑒別診斷
1．老年性黃斑改變及老年性玻璃膜疣 正常的老年性玻璃膜疣不影響視力，數量較少，經(jīng)年不變，邊緣常有深色鑲邊，境界清楚，反光較強，其間沒(méi)有脫色素斑和色素斑，也不融合。而當玻璃膜疣數目不斷增加、融合增大、色素增加時(shí)，則發(fā)生老年黃斑變性的危險性增加，應進(jìn)行全面檢查。
2．中心性滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變 此病患眼和另眼無(wú)玻璃膜疣，病變范圍較小，約1／4—1／2PD，后部玻璃體中可見(jiàn)炎癥細胞性混濁以資鑒別。
3．中心性漿液性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜病變(參照本章“中漿病”)青壯年，多單眼發(fā)病，眼底僅滲出性改變，沒(méi)有出血，也沒(méi)有玻璃膜疣。多數患者另眼正常。
4．脈絡(luò )膜黑色素瘤 當老年黃斑變性的脈絡(luò )膜新生血管破裂出血，進(jìn)入視網(wǎng)膜色素上皮下，形成視網(wǎng)膜下血腫時(shí)，呈青灰色，常誤診為脈絡(luò )膜黑色素瘤?？捎脽晒庋茉煊斑M(jìn)行鑒別：出血在造影片上呈一片暗區，暗區內可見(jiàn)新生血管滲漏點(diǎn)，且起病急。而腫瘤因瘤體血管不斷滲漏熒光素而呈強熒光區。出血進(jìn)人神經(jīng)上皮下時(shí)多呈暗紅色，必要時(shí)可做彩色多普勒檢查。
四、治療
(一)藥物治療
1．萎縮型老年黃斑變性 目前無(wú)特殊的治療方法。
(1)微量元素：葡萄糖酸鋅50mg，每日兩次。
(2)抗氧化劑：維生素C和維生素E。
(3)肝素：靜脈注射用藥。
(4)中醫中藥：早期：滋補肝腎，補腎明目，氣血雙補。晚期：有漿液性脫離者，健脾兼以祛濕化痰。大量瘢痕者，健脾兼以滋補肝腎，軟堅散結。
2．滲出型老年黃斑變性及新生血管
(1)干擾素(interferon，IFN)o—2a：可用于治療近期形成的、小的脈絡(luò )膜新生血管。臨床效果有待進(jìn)一步觀(guān)察。
(2)其他藥物：周?chē)軘U張藥：煙酸、妥拉唑林等?？赡芤种泼}絡(luò )膜新生血管生長(cháng)的藥物：阿司匹林、吲哚美辛等。
(二)激光治療
熒光血管造影證實(shí)有脈絡(luò )膜新生血管者早期采用激光治療，封閉新生血管，阻止其進(jìn)一步發(fā)展，是目前認為治療本病惟一有效的方法。
氬綠激光：治療黃斑中央凹200um以外的新生血管。
氪紅激光：治療黃斑中央凹無(wú)血管區的新生血管。
任何光凝都會(huì )對組織起破壞作用，因此侵犯中央凹的新生血管的光凝效果較中央凹以外的要差得多。光凝過(guò)分本身也可誘發(fā)脈絡(luò )膜新生血管的形成。光凝過(guò)分靠近視神經(jīng)可能損傷神經(jīng)纖維，且光凝不能防止結瘢區外新生血管的再次發(fā)生。
(三)光動(dòng)力療法
光動(dòng)力療法是近年來(lái)(1998年應用于臨床)治療滲出型老年黃斑變性中心凹下新生血管療效較好的方法。其原理是靜脈注入光敏劑(visudyne)后，光敏劑主要積存在靶組織新生血管內，應用特殊波長(cháng)(690nm)的半導體激光照射病變部位83秒，激活光敏劑，釋放出生態(tài)氧，破壞新生血管內皮，改變內皮細胞電荷，形成血栓，閉塞血管，使滲漏停止。主要用于治療典型性CNV。此療法效果明顯，但不能阻止新生血管的復發(fā)，且治療費用昂貴。
(四)經(jīng)瞳孔溫熱療法
經(jīng)瞳孔溫熱療法(transpupiUary thermotherapy，TIT)是根據紅外光穿透力強、選擇性損傷等特點(diǎn)，將810nm紅外激光通過(guò)瞳孔投照到眼底深層病變區，在病變區產(chǎn)生比基礎體溫高4—9℃的閾下視網(wǎng)膜光凝技術(shù)。它在視網(wǎng)膜色素上皮細胞、視網(wǎng)膜、脈絡(luò )膜及在不正常的脈絡(luò )膜新生組織中產(chǎn)生一個(gè)長(cháng)時(shí)間的(60秒)、溫和的溫度升高。低升溫可導致細胞凋亡而破壞靶細胞，而長(cháng)脈沖激光照射可引起血管栓塞。該療法首先(1995年)應用于脈絡(luò )膜黑色素瘤外敷貼放療的補充治療。目前有些學(xué)者將此方法用于治療黃斑區視網(wǎng)膜下新生血管，尤其是隱匿性新生血管，多數患者視力穩定。近期療效與光凝相當，遠期療效需進(jìn)一步觀(guān)察。該療法操作簡(jiǎn)單，無(wú)明顯不良反應，不影響眼的正常結構，可重復治療，且費用低，但不能阻止新生血管的復發(fā)，且激光能量的選擇較困難，需個(gè)體化，不能過(guò)強，以不可見(jiàn)或剛隱見(jiàn)光斑反應為宜。
(五)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)
1．玻璃體積血的治療 當視網(wǎng)膜下出血進(jìn)入玻璃體形成大量玻璃體積血時(shí)，可采用玻璃體切除治療。
2．視網(wǎng)膜下出血及新生血管膜的治療 應用玻璃體切除技術(shù)，行視網(wǎng)膜切開(kāi)，取出新生血管膜。
3．黃斑轉位 行視網(wǎng)膜180O或360O切開(kāi)，將黃斑向上或向下旋轉一定的角度，使黃斑移位至正常的視網(wǎng)膜色素上皮區，并需行相應的眼外肌手術(shù)以避免黃斑轉位后帶來(lái)的復像。此方法有一定的效果，但要求高超的手術(shù)技術(shù)，且可能出現較多的并發(fā)癥(增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變、低眼壓、視網(wǎng)膜脫離等)。
4．瘢痕期的視網(wǎng)膜移植 是近年來(lái)的研究工作，已開(kāi)始用于臨床。其方法是將黃斑視網(wǎng)膜下的瘢痕和視網(wǎng)膜色素上皮組織切除后，將自體或同種異體黃斑外及周?chē)囊暰W(wǎng)膜色素上皮連同Bruch膜移植在黃斑下。此方法為本病的治療帶來(lái)希望。
(六)低視力助視器
可幫助患者最大限度地使用殘余視力，但并不能恢復中心視力。
【預后】 本病的治療至今還是一個(gè)相當棘手的問(wèn)題。激光治療僅對黃斑中央凹
200pan以外的新生血管有一定的效果。光動(dòng)力療法雖對中央凹下的新生血管效果較好，但復發(fā)和昂貴的治療費用使許多患者無(wú)法接受，多數患者仍面臨著(zhù)低視力甚至盲目的威脅。
黃斑囊樣水腫
黃斑囊樣水腫(cystoid macular edema，CME)是指黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)層內細胞間隙的液體積聚在外叢狀層中，尤其在厚而疏松的中央凹周?chē)腍enle纖維，當液體量多時(shí)，將纖維束推開(kāi)，形成一個(gè)個(gè)囊腔，故稱(chēng)為囊樣水腫。
一、病因
1．視網(wǎng)膜血管疾病 糖尿病性視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜靜脈阻塞等。
2．毛細血管擴張癥 中央凹旁毛細血管擴張癥、Coats病、Leber多發(fā)性粟粒狀動(dòng)脈瘤病以及反應性毛細血管擴張(繼發(fā)于視網(wǎng)膜大動(dòng)脈瘤、視網(wǎng)膜血管瘤等)。
3．內眼手術(shù)后 尤多見(jiàn)于白內障術(shù)后(又稱(chēng)為Irvine—Gass綜合征)。其他內眼手術(shù)也可發(fā)生，但較少見(jiàn)。
4．各種類(lèi)型的色素膜炎(葡萄膜炎)及眼內炎癥、Behcet病、視網(wǎng)膜血管炎(Eales病)。
5．其他 包括視網(wǎng)膜色素上皮變性、脈絡(luò )膜腫瘤、視網(wǎng)膜下新生血管、黃斑部視網(wǎng)膜前膜。某些藥物(煙酸、腎上腺素等)偶爾也可誘發(fā)。
6．特發(fā)性 臨床上查不出任何局部和全身有關(guān)因素。極少見(jiàn)。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜內屏障(視網(wǎng)膜毛細血管內皮細胞)和外屏障(視網(wǎng)膜色素上皮)在上述原因下受到破壞，加上黃斑部特殊的解剖生理特點(diǎn)，滲出的液體容易在黃斑部視網(wǎng)膜積聚，形成囊樣水腫。
三、診斷
(一)臨床表現
1．癥狀 不同程度的視力下降，視物變形，中心暗點(diǎn)，發(fā)病時(shí)可出現虹視。
2．眼底所見(jiàn) 除原發(fā)病變的體征外，尚有以下特征：
(1)檢眼鏡檢查 黃斑區反光增強，中央凹反射消失，黃斑區呈暗紅色，伴有黃色深層滲出點(diǎn)。
(2)裂隙燈接觸鏡檢查：黃斑部視網(wǎng)膜增厚，并可見(jiàn)到黃斑囊樣結構，呈蜂窩狀。
(3)熒光素眼底血管造影檢查：是確診黃斑囊樣水腫最可靠的方法。造影早期水腫區的脈絡(luò )膜背景熒光有不同程度的熒光遮蔽。晚期形成典型的花瓣狀外觀(guān)。根據滲漏的嚴重程度分為三型：
1)Ⅰ型(輕型)：滲漏較輕，多為細點(diǎn)狀單層半環(huán)或環(huán)狀。
2)Ⅱ型(中型)：滲漏液體較Ⅰ型為多，囊樣結構逐漸形成多層環(huán)花瓣樣外觀(guān)。
3)Ⅲ型(重型)：滲漏液體量多，密集的滲漏點(diǎn)融合，形成以中央凹為中心、由多數囊樣結構組成、越向中央囊越大、有黑色星狀條紋的花瓣狀外觀(guān)。
3．并發(fā)癥
(1)黃斑囊樣變性：當水腫遷延時(shí)，可導致神經(jīng)纖維、視細胞的破壞，色素上皮細胞進(jìn)行性萎縮，形成黃斑囊樣變性，視功能永久性損害。
(2)黃斑板層裂孔和裂孔：若囊樣水腫的囊內壁破裂，外壁完整，則形成板層裂孔，視力損害不可逆。有的囊外壁也發(fā)生破裂，則形成真正的黃斑裂孔。
(二)診斷標準
1．在上述眼病的病程中視力恢復不佳，有以上臨床表現者。
2．熒光素眼底血管造影可確診。
四、治療
(一)藥物治療
1．碳酸酐酶抑制藥 全身應用。用于白內障術(shù)后、中間型葡萄膜炎、某些色素性視網(wǎng)膜炎、慢性葡萄膜炎等引起的黃斑囊樣水腫。
2．激素 全身或球周注射。白內障術(shù)后，中間型葡萄膜炎引發(fā)的黃斑囊樣水腫。
3．前列腺素抑制劑 無(wú)晶狀體性黃斑囊樣水腫。常用者有吲哚美辛、阿司匹林、保泰松等，且吲哚美辛局部應用較全身應用效果好，不良反應少，還能預防黃斑囊樣水腫，術(shù)前、術(shù)后應用對某些病例有益。滴眼液常用0．5％-1％，每日三次；口服25mg，每日三次。
4．導升明(doxium) 可改善毛細血管通透性。
(二)激光
1．糖尿病性黃斑囊樣水腫 宜早治療，用黃斑格柵樣光凝。
2．視網(wǎng)膜靜脈阻塞性黃斑囊樣水腫 采用降低黃斑區供養小動(dòng)脈的灌注區的光凝方法。
3．無(wú)晶狀體性黃斑囊樣水腫 YAG激光切斷玻璃體牽引條索。
(三)玻璃體切割手術(shù)
適用于玻璃體牽拉綜合征伴嚴重黃斑囊樣水腫。
(四)高壓氧治療
有報道此療法對黃斑囊樣水腫有效，但治療后有可能復發(fā)或加重。
黃斑裂孔
黃斑裂孔(macular hole)是黃斑部視網(wǎng)膜組織的全層缺損，它既可作為一種獨立的眼病，也可并發(fā)于其他眼病，如高度近視、外傷、日灼或激光意外以及引起黃斑囊樣水腫的疾病。
特發(fā)性黃斑裂孔(idiopathic mauular hole)
好發(fā)于老年女性，95％以上患者發(fā)病在50歲以上，占黃斑裂孔的大多數。雙眼發(fā)病為3％—20％，屈光度一般不超過(guò)4．00D。
一、病因
1．玻璃體牽拉。
2．黃斑囊腫和變薄 在黃斑區視網(wǎng)膜組織進(jìn)行性變薄和囊樣變性的
基礎上，玻璃體內存在的牽拉因素可導致黃斑裂孔的發(fā)生。
二、診斷
(一)臨床表現
1．癥狀 主要為視力逐漸下降，多在0．05—0．3之間。其次是視
物變形和中心暗點(diǎn)。
2．玻璃體檢查 在黃斑裂孔發(fā)生中，玻璃體對黃斑部的牽引起著(zhù)重
要的作用，此牽拉與玻璃體后脫離和玻璃體液化有關(guān)。
3．眼底所見(jiàn)
(1)檢眼鏡檢查：黃斑區視網(wǎng)膜缺損呈圓形或橢圓形，約1／3PD大小，
呈紅色，有鑿孔樣邊緣；裂隙光束在此完全中斷；孔周有一圈視網(wǎng)膜下
積液圍繞，稱(chēng)液套；裂孔底部色素上皮層可有大小不一的黃色點(diǎn)狀沉著(zhù)
物(由吞噬曙紅質(zhì)堆積而成)。50％—80％患者可檢查出蓋膜存在。
(2)熒光血管造影檢查：典型表現為裂孔區呈透見(jiàn)熒光，顯示邊界清楚的熒光斑，類(lèi)圓形。少數病人伴有滲漏。裂孔底部粗大的黃白色點(diǎn)狀物可在透見(jiàn)熒光區呈點(diǎn)狀熒光遮蔽。
(二)其他檢查
可用激光斷層掃描照相術(shù)和視網(wǎng)膜厚度分析儀對黃斑裂孔進(jìn)行逐層檢查分析；用氦氖激光光源裂隙燈檢查，可以鑒別黃斑裂孔和黃斑囊腫。
(三)鑒別診斷
1．板層黃斑裂孔 指視網(wǎng)膜組織的內層缺損而外層仍保持完好。裂孔呈圓形或橢圓形，周?chē)鷽](méi)有視網(wǎng)膜下積液；邊緣不如全層裂孔銳利，底部無(wú)黃色點(diǎn)狀沉著(zhù)。熒光血管造影一般無(wú)異常影像。
2．黃斑囊樣變性 黃斑區呈蜂窩狀，裂隙燈窄光帶切面下囊腫的前壁輕度向前凸出，光帶連續不中斷并隨光束移動(dòng)而光帶變形。當構成前壁的成分進(jìn)行性萎縮消失或破裂后，則形成板層裂孔或全層裂孔。
3．黃斑部視網(wǎng)膜前膜和假性黃斑裂孔 視網(wǎng)膜表面不規則的粗糙反光區，放射狀的視網(wǎng)膜內界膜皺褶，小血管迂曲。明顯的增生膜可見(jiàn)條索狀牽引，黃斑區可見(jiàn)類(lèi)似裂孔樣，但邊緣不規則，形狀不一，無(wú)明顯凹陷感，無(wú)黃色點(diǎn)狀滲出物，周?chē)鸁o(wú)暈輪，裂隙光帶無(wú)中斷。熒光血管造影無(wú)透見(jiàn)熒光。
4．黃斑出血 形態(tài)不甚規則,無(wú)凹陷感，裂隙光帶無(wú)中斷。熒光血管造影顯示熒光遮蔽。
三、治療
1．由于特發(fā)性裂孔很少發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，且多數病人視力穩定，故一般不需治療，僅隨診觀(guān)察。
2．預防性光凝可加重視功能障礙而不主張采用。
3．玻璃體切割手術(shù) 最近有學(xué)者應用玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合視網(wǎng)膜內界膜剝除、生物輔助劑(B2—轉移生長(cháng)因子，自體血小板等)注入或氣體填充治療Ⅱ-Ⅳ期特發(fā)黃斑裂孔，提高視力或改善視物變形，取得一定療效。但確切效果尚需進(jìn)一步研究。
四、預后
黃斑裂孔患者的視力相對穩定，特發(fā)性裂孔極少發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。最常見(jiàn)的并發(fā)癥為視網(wǎng)膜前膜形成。少數病人特發(fā)性裂孔可自行消失。
高度近視眼黃斑裂孔
高度近視眼黃斑裂孔(high myopic macular hole)是由于黃斑區視網(wǎng)膜組織變性、萎縮或發(fā)生囊樣變性所致。女性明顯多于男性(7：1)。近視>—8．OOD時(shí)，裂孔發(fā)生率顯著(zhù)增高。
一、發(fā)病機制
高度近視常有后鞏膜葡萄腫，導致黃斑區視網(wǎng)膜、脈絡(luò )膜變薄，脈絡(luò )膜毛細血管減少或消失，組織供氧差，從而加重了黃斑區視網(wǎng)膜退行性變或囊樣變性。而近視眼易發(fā)生玻璃體液化、變性和后脫離，形成對視網(wǎng)膜的牽引，產(chǎn)生黃斑裂孔。裂孔一旦形成，液化的玻璃體可通過(guò)裂孔進(jìn)入視網(wǎng)膜下，導致視網(wǎng)膜脫離。
二、診斷
(一)臨床表現
1．視力障礙是主要癥狀。但由于高度近視本身視力就差，故患者不易察覺(jué)視力的變化，常在進(jìn)行其他檢查時(shí)，發(fā)現黃斑裂孔已存在。
2．眼底所見(jiàn)
(1)檢眼鏡檢查：近視性黃斑裂孔呈圓形或橢圓形，萎縮而形成的裂孔邊緣光滑，一般無(wú)蓋膜；囊樣變性牽引所致的裂孔，邊緣呈鋸齒狀，常有蓋膜。當有明顯的視網(wǎng)膜、脈絡(luò )膜組織萎縮時(shí)，裂孔失去正常紅色而呈灰白色或黃色，此稱(chēng)為“白孔”。
(2)玻璃體檢查：玻璃體液化、變性，后脫離。
(3)熒光素眼底血管造影檢查：裂孔區呈典型的透見(jiàn)熒光，伴有不同程度脈絡(luò )膜萎縮等高度近視表現。
(二)鑒別診斷
1．其他部位視網(wǎng)膜裂孔引起的視網(wǎng)膜脫離累及黃斑部時(shí)，因中央凹區域組織透明，非常薄，或有囊樣變性而使該處看上去似黃斑裂孔，可通過(guò)Watzke征進(jìn)行鑒別。具體操作方法如下：在裂隙燈間接鏡或三面鏡下檢查，將裂隙窄光帶通過(guò)可疑黃斑裂孔處，讓患者描述所見(jiàn)光帶，若所見(jiàn)光帶中斷，可考慮裂孔發(fā)生(板層裂孔或全層裂孔)，如光帶僅變形、變窄或增粗但無(wú)中斷，則為黃斑囊樣變性。
此方法不能區分裂孔是板層裂孔抑或全層裂孔。
2．周邊裂孔視網(wǎng)膜脫離累及黃斑區繼發(fā)引起黃斑裂孔 周邊部裂孔引起的脫離首先發(fā)生在裂孔周?chē)?，后累及黃斑后極部，脫離的視網(wǎng)膜可從周邊赤道部延續至后極部，患者有相應部位的視野缺損。而黃斑裂孔引起的視網(wǎng)膜脫離多局限于赤道后部，很少延伸至鋸齒緣。因兩者處理原則不同，故應仔細檢查鑒別。
三、治療
可行預防性激光封孔，以預防視網(wǎng)膜脫離的發(fā)生，但視力損害較大。目前較多學(xué)者認為，高度近視黃斑裂孔不宜激光，以觀(guān)察為主，若發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，再行單純玻璃體腔注氣或玻璃體切割聯(lián)合氣體或硅油填充。
外傷性黃斑裂孔
外傷性黃斑裂孔(traumatic macular hole)多見(jiàn)于男性青壯年，占整個(gè)黃斑裂孔的10％。眼球鈍挫傷、穿通傷、眶骨挫傷、面部及頭部創(chuàng )傷均可引起黃斑裂孔，而以眼球鈍挫傷最易發(fā)生，發(fā)生率為5％—22％。
一、發(fā)病機制
眼球鈍挫傷后，脈絡(luò )膜血管舒縮紊亂，產(chǎn)生漿液性滲出，積存于外叢狀層及內顆粒層的組織間隙內，形成水腫，加之黃斑有眾多的Henle纖維，極易吸收大量液體，而產(chǎn)生黃斑囊樣水腫。當囊壁內層或內、外層萎縮變性消失時(shí)，則會(huì )出現黃斑板層裂孔或全層裂孔。另外，黃斑受到?jīng)_擊而產(chǎn)生玻璃體對黃斑部視網(wǎng)膜的牽拉形成黃斑穿孔。穿孔可在眼外傷開(kāi)始就產(chǎn)生，亦可在傷后一定時(shí)間內發(fā)生。
二、診斷
臨床表現與特發(fā)性黃斑裂孔基本相同。
三、治療
1．黃斑穿孔后繼發(fā)視網(wǎng)膜脫離的可能性小，故不需手術(shù)治療。
2．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜脫離，少量視網(wǎng)膜下液，但無(wú)玻璃體視網(wǎng)膜變性改變，可行玻璃體內注氣或玻璃體內注氣聯(lián)合黃斑部鞏膜外墊壓或兜帶術(shù)。
3．黃斑穿孔合并無(wú)晶狀體眼、高度近視、玻璃體后脫離、玻璃體液化及濃縮等視網(wǎng)膜脫離的危險因素時(shí)，應密切觀(guān)察，必要時(shí)手術(shù)治療。
4．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜脫離及玻璃體內機化條索牽引時(shí)，應行玻璃體切割聯(lián)合氣體或硅油填充。
5．黃斑穿孔合并視網(wǎng)膜出血和視網(wǎng)膜水腫時(shí)，應進(jìn)行相應治療。
四、預后
黃斑裂孔的恢復程度與裂孔大小、視網(wǎng)膜脫離的嚴重程度及玻璃體視網(wǎng)膜的機化條索密切相關(guān)。
黃斑部視網(wǎng)膜前膜
黃斑部視網(wǎng)膜前膜(epiretinal macular membrane)也稱(chēng)為黃斑前膜，是黃斑區及其附近的視網(wǎng)膜內表面上細胞增生所形成的無(wú)血管性纖維組織膜，被認為是增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變在黃斑的局部表現。僅引起視網(wǎng)膜內層變形的較薄的視網(wǎng)膜前膜，稱(chēng)為表面皺縮性視網(wǎng)膜病變或玻璃紙樣黃斑病變。對引起視網(wǎng)膜全層明顯變形的厚膜稱(chēng)為黃斑皺褶，分為原發(fā)性黃斑前膜或繼發(fā)性黃斑前膜兩種類(lèi)型。
原發(fā)性黃斑前膜
原發(fā)性黃斑前膜(primary epiretinal macular membrane)又稱(chēng)黃斑前纖維增生或Jaffe綜合征等，是指發(fā)生在一般正常的、沒(méi)有任何已知的其他眼病或玻璃體視網(wǎng)膜病變眼中的黃斑前膜。在普通人群中發(fā)病率為2％—6％，其中90％以上為50歲以上的老年人。無(wú)性別差異。雙眼發(fā)病率為10％-20％，常先后發(fā)病。病因不詳，一般認為是黃斑變性的特殊表現。
一、發(fā)病機制
原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來(lái)自視網(wǎng)膜的細胞向黃斑區遷移積聚有關(guān)。近年來(lái)對手術(shù)剝除的膜標本的病理檢查表明，視網(wǎng)膜前膜中含有五種細胞：①神經(jīng)膠質(zhì)細胞。②視網(wǎng)膜色素上皮細胞。③巨噬細胞。④肌纖維母細胞。⑤纖維細胞。以上細胞通過(guò)細胞外基質(zhì)(來(lái)于血漿或由色素上皮合成)相互連接并形成纖維性膜組織。
二、診斷
(一)癥狀
起病緩慢，常在體檢時(shí)發(fā)現。視力多大于0．5，若小于0．1則多有視網(wǎng)膜皺褶或水腫，甚至裂孔。多有視物變形，可有復視。視力障礙常導致閱讀困難。紅綠色覺(jué)異常及VEP異常。
(二)眼底所見(jiàn)
1．檢眼鏡檢查及分級 病變位于以黃斑區為主的后極部眼底?？煞譃槿?Gass，1977年)。
0級：黃斑區視網(wǎng)膜表面呈箔狀反光，組織結構正常。
1級：表面可見(jiàn)薄膜，視網(wǎng)膜淺表面細小皺紋，血管略擴張迂曲。由于膜沿切線(xiàn)方向收縮，可出現游離緣或膜部分地與其下的視網(wǎng)膜分開(kāi)。
2級：表面出現半透明膜(灰白色)，視網(wǎng)膜出現全層皺褶，血管明顯彎曲變形。當黃斑前膜收縮時(shí)，可有小血管擴張，出現點(diǎn)狀出血、微血管瘤及硬性滲出。當增厚的前膜向心性收縮時(shí)，中心部位可形成環(huán)形隆起(縮窄環(huán))，中央內陷而形成假性視網(wǎng)膜裂孔。還可有視網(wǎng)膜下新生血管形成。
2．熒光素眼底血管造影檢查 該檢查是診斷黃斑前膜的主要依據。表現為：①顳側上下血管弓靠攏，黃斑無(wú)血管區垂直直徑縮小、移位。②黃斑附近的血管扭曲擴張，并向前膜收縮中心移位。嚴重者可有熒光滲漏，形態(tài)不規則，不對稱(chēng)，與前膜的遮蓋區一致。膜收縮中心可有無(wú)灌注區。③嚴重者造影后期可出現黃斑囊樣水腫。前膜的形態(tài)和邊界易在藍光單色眼底照片上顯影。
3．玻璃體改變 80％-95％的患者早期即可出現玻璃體后脫離?？赏耆院竺撾x(可見(jiàn)視盤(pán)前環(huán))或部分后脫離(可看到玻璃體與黃斑、玻璃體與視盤(pán)之間的粘連)。
三、治療
1．多數原發(fā)性黃斑前膜的患者不需治療，隨診觀(guān)察。
2．手術(shù)治療 原發(fā)性黃斑前膜幾乎100％可剝除。
繼發(fā)性黃斑前膜(secondary epiretinal macular membrane)
一、病因
該病繼發(fā)于許多眼部病變。
1．發(fā)生于有視網(wǎng)膜裂孔或視網(wǎng)膜脫離術(shù)后 發(fā)生率可高達50％。膜的組成以視網(wǎng)膜色素上皮細胞為主。此種膜多致密而厚，黃斑皺褶主要指這種類(lèi)型。
凡術(shù)前視網(wǎng)膜條件差、玻璃體有出血、術(shù)中手術(shù)范圍過(guò)大、病人年齡較大等均可使發(fā)病的危險增加。
2．發(fā)生于眼外傷或手術(shù)及激光、冷凝術(shù)后。
3．伴有其他各種眼病 包括視網(wǎng)膜血管病變、各種類(lèi)型的眼內炎癥、各類(lèi)血管瘤或其他腫瘤以及其他病變(如視網(wǎng)膜色素變性、玻璃體積血、毛細血管擴張癥等)。
二、診斷
1．癥狀 病人對黃斑前膜所引起的視力障礙由于原發(fā)眼病的存在而不敏感。在原發(fā)性視網(wǎng)膜脫離者，成功的復位手術(shù)后視力改善復又減退，常提示黃斑前膜形成。
2．眼底所見(jiàn) 繼發(fā)性黃斑前膜的檢眼鏡檢查和熒光血管造影表現較原發(fā)者更明顯?？汕宄?jiàn)到黃斑部灰白色膜狀物及視網(wǎng)膜皺褶和血管扭曲移位。
三、治療
(一)手術(shù)治療
需待原發(fā)眼病已治愈或穩定，黃斑前膜是引起視力差和視物變形的主要原因時(shí)，才考慮手術(shù)。
(二)藥物治療
藥物對黃斑前膜的防治還有許多問(wèn)題需進(jìn)一步研究，且只能輔以在術(shù)中減輕手術(shù)難度和術(shù)后減少黃斑前膜復發(fā)。
1．皮質(zhì)激素 可減輕組織壞死水腫，控制炎癥反應，抑制巨噬細胞遷移附著(zhù)。對眼外傷、眼內炎、玻璃體積血、眼球內異物等引起血—視網(wǎng)膜屏障破壞的眼病，應常規酌情應用皮質(zhì)激素、
2．非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥物 作用機制可能與抑制蛋白質(zhì)和核酸合成有關(guān)。如吲哚美辛、阿司匹林。
3．其他 青霉胺、米諾地爾(長(cháng)壓定)等可抑制膠原纖維交叉連接，氟尿嘧啶、柔紅霉素、高三尖杉酯堿等可抑制細胞的增生。
黃斑部視網(wǎng)膜下新生血管
黃斑部視網(wǎng)膜下新生血管(subretinal neovascularization in macula)也稱(chēng)黃斑下脈絡(luò )膜新生血管膜(submacular choroidalneovascularization，SCNV)，是由多種病因所致的脈絡(luò )膜新生血管穿越Bruch膜并在視網(wǎng)膜色素上皮下或上增生形成的纖維血管組織。常伴有視網(wǎng)膜下漿液性滲出和(或)出血，為多種眼底疾病導致視力喪失的最主要原因。
一、病因
1．變性疾病 如老年黃斑變性、結節狀和彌漫性玻璃疣、病理性高度近視眼、血管樣條紋、成骨不全、視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜缺損、Best病、伴有明顯滲出的視網(wǎng)膜色素變性、Sorsby眼底營(yíng)養不良、成年中央凹黃斑營(yíng)養不良等。
2．炎癥或感染性疾病 如眼擬組織胞漿菌病綜合征、弓形蟲(chóng)視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜炎、類(lèi)肉瘤病、風(fēng)疹、Vogt—Koyanagi—Harada病、鳥(niǎo)槍彈樣視網(wǎng)膜脈絡(luò )膜病變、Behcet病、慢性葡萄膜炎、中心性滲出性脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜炎等。
3．腫瘤 如脈絡(luò )膜痣、脈絡(luò )膜惡性黑色素瘤、脈絡(luò )膜血管瘤、脈絡(luò )膜骨瘤等。
4．外傷 如脈絡(luò )膜破裂、激光治療后、引流視網(wǎng)膜下液的復雜操作、視網(wǎng)膜冷凝損傷等。
5．其他 如匐行性或地圖狀脈絡(luò )膜炎、特發(fā)于黃斑中心性漿液性視網(wǎng)膜病變樣病變、眼底黃色斑點(diǎn)癥、內層點(diǎn)狀脈絡(luò )膜病變、長(cháng)期視網(wǎng)膜脫離、特發(fā)性黃斑部裂孔等。
二、發(fā)病機制
視網(wǎng)膜下新生血管發(fā)生的確切機制不清。一般認為，Bruch膜破裂是產(chǎn)生新生血管膜的先決條件，局部組織新生血管刺激因子(血管內皮生長(cháng)因子，酸性、堿性成纖維細胞生長(cháng)因子，白細胞介素—8，類(lèi)胰島素樣生長(cháng)因子，肝細胞生長(cháng)因子)和抑制因子[轉化生長(cháng)因子和凝血敏感蛋白(thrombospondin)]動(dòng)態(tài)平衡的失調是產(chǎn)生新生血管膜的關(guān)鍵。
三、診斷
(一)臨床表現
1．癥狀 可有視力下降、視物變形、中心暗點(diǎn)、閃光幻覺(jué)(60％為白光)和幻視。
2．眼底改變 早期新生血管膜呈灰藍或淡黃斑塊，晚期因纖維組織增生呈灰白色。周?chē)Ｓ谐鲅?。晚期可有視網(wǎng)膜水腫或滲出、繼發(fā)性視網(wǎng)膜色素上皮或視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮漿液性或出血性脫離。
3．眼底血管造影 這是發(fā)現視網(wǎng)膜下新生血管存在和定位的可靠方法。
(1)熒光素眼底血管造影：早期出現海團扇狀或車(chē)輪狀熒光；晚期熒光素滲漏到視網(wǎng)膜下間隙，海團扇狀或車(chē)輪狀熒光消失。對新生血管膜上的出血、滲出或視網(wǎng)膜色素上皮脫離難以顯現。
(2)吲哚青綠血管造影：能顯示新生血管膜上的出血、滲出或視網(wǎng)膜色素上皮脫離，對診斷隱匿性新生血管膜或復發(fā)性新生血管膜更有優(yōu)勢。早期出現扇形、梳狀或點(diǎn)狀強熒光；晚期滲漏熒光。
(二)鑒別診斷
1．視網(wǎng)膜表層的新生血管 通過(guò)眼底造影區別。
2．脈絡(luò )膜惡性黑色素瘤 當有視網(wǎng)膜下血腫時(shí)，應與脈絡(luò )膜黑色素瘤鑒別。熒光血管造影視網(wǎng)膜下血腫顯示熒光遮蔽，遮蔽區內可見(jiàn)新生血管的滲漏點(diǎn)；而脈絡(luò )膜黑色素瘤則由于瘤體不斷滲漏顯示強熒光。
四、治療
(一)病因治療
(二)非病因治療
1．藥物 目前尚無(wú)特效藥物。苯二甲藍染料光動(dòng)力學(xué)療法可能是一種很有前途的治療方法。
2．激光 激光是治療新生血管膜，預防嚴重視力喪失的有效方法?？刹捎脷?、氪或二極管激光，對黃斑中央凹外，近中央凹、中央凹下或復發(fā)性新生血管膜均有效，但并不是最佳治療方法，因為除了可引起視力下降以外，還不能避免新生血管膜復發(fā)或殘留。
3．光動(dòng)力學(xué)療法 對治療黃斑中央凹下新生血管效果顯著(zhù)，有組織損傷小、可重復治療等優(yōu)點(diǎn)，但不能避免新生血管膜的復發(fā)且治療費用昂貴。 4．經(jīng)瞳孔溫熱療法(transpupillary thermotherapy,TTT)
5．手術(shù)可有三種方法。
(1)單純新生血管膜切除。
(2)新生血管膜與脈絡(luò )膜離斷但不取出。
(3)新生血管膜切除同時(shí)行視網(wǎng)膜色素上皮瓣轉移或同種異體視網(wǎng)膜色素上皮細胞移植。
五、預后
1．黃斑新生血管膜自然預后差。
2．激光治療復發(fā)率較高。
3．手術(shù)治療對絕大多數患者并不能提高視力，部分病人只是對比敏感度提高、視物變形改善、中心暗點(diǎn)縮小、閱讀速度提高。
Stargardt病
Stargardt病是一遺傳性眼底病，臨床上常見(jiàn)為單獨的黃斑部萎縮性變性，亦有合并眼底黃色斑點(diǎn)者。
一、病因
多為常染色體隱性遺傳，常見(jiàn)近親聯(lián)姻的后代，同胞中數人可發(fā)病。少數為顯性遺傳或散發(fā)病例。一般6—20歲發(fā)病，男女均有，且為雙眼對稱(chēng)性病變。
二、病理
視網(wǎng)膜深層的黃色斑點(diǎn)是視網(wǎng)膜色素上皮細胞內黏多糖及大量暗褐質(zhì)的沉積物。
三、診斷
(一)臨床表現
1．進(jìn)行性視力下降(0．1以下)。
2．有相對性及絕對性中心暗點(diǎn)。
3．輕度色覺(jué)障礙。
4．眼底檢查 疾病初期，視力雖下降而眼底尚無(wú)改變。病情進(jìn)展，中央凹消失，色素紊亂。繼之黃斑變性呈橢圓或圓形脫色素區，邊清，有金箔樣反光，病灶周?chē)悬S色斑點(diǎn)并多加擴展。晚期，后極部神經(jīng)上皮、色素上皮及脈絡(luò )膜毛細血管萎縮，僅見(jiàn)脈絡(luò )膜大血管及白色鞏膜。
5．電生理檢查 EOC異常。
6．暗適應部分人減退。
7．熒光素眼底血管造影?早期為熒光遮蔽點(diǎn)與透見(jiàn)熒光點(diǎn)先后出現。有時(shí)可見(jiàn)到脈絡(luò )膜背景熒光減弱，而視網(wǎng)膜毛細血管相對性熒光清晰，則為所見(jiàn)的“脈絡(luò )膜淹沒(méi)”熒光圖像。
(二)診斷標準
依據病史、視功能檢查、眼底表現及熒光素眼底血管造影特征，對本病可做出診斷。
四、治療及預后
本病無(wú)特殊治療。晚期病人中心視力永久性喪失。視力低下者，可戴助初器。
卵黃狀黃斑變性
卵黃狀黃斑變性(vitelliform macular degeneration)，1905年由Best首次報告，故本病又稱(chēng)Best病，因其形態(tài)變化大，又稱(chēng)多形黃斑變性，亦稱(chēng)卵黃樣黃斑營(yíng)養不良。通常為兒童期發(fā)病，黃斑出現卵黃樣病變伴EOG異常，但視力改變與病變極不相稱(chēng)。
一、病因
常染色體顯性遺傳。
二、發(fā)病機制
將病變中卵黃物質(zhì)通過(guò)光鏡及電鏡檢查，發(fā)現是色素上皮中異常暗褐質(zhì)顆粒的積聚。有人認為是一種不能由溶解酶分解和不完全分解的非特異性代謝產(chǎn)物。
三、診斷
1．青少年期發(fā)病，雙眼多為對稱(chēng)性病變，大多為體檢時(shí)發(fā)現。
2．早期視力正常，以后可有中心暗點(diǎn)，重者則中心視力顯著(zhù)下降。
3．黃斑部有典型的卵黃樣改變，進(jìn)而破碎終至色素沉著(zhù)及萎縮病變。
4．ERG正常，EOG異常，暗適應正常，色覺(jué)輕度異常。
5．熒光素眼底血管造影 卵黃完整時(shí)，黃斑熒光遮蔽；卵黃破碎期，可見(jiàn)透見(jiàn)及熒光遮蔽混雜現象；萎縮期，透見(jiàn)熒光及斑狀熒光遮蔽；晚期病例合并脈絡(luò )膜毛細血管閉塞，則弱熒光中可見(jiàn)粗大的脈絡(luò )膜血管。
四、治療
無(wú)特殊療法。如有視網(wǎng)膜下新生血管形成，可試用激光封閉，但對中心視力的恢復尚無(wú)幫助。
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